学科带头人　张华堂　研究员　博士生导师　　 

张华堂研究员，1962年9月出生于黑龙江。1983年毕业于哈尔滨医科大学医学系，获学士学位。1984年起专修免疫学实验研究，是在六五和七五国家重点科研项目（癌转移动物模型和生物学疗法）中培养起来的、为4项省部级、1项国家级成果做出突出贡献的青年学术骨干。1991年受国家教委选派，赴牛津大学攻读博士，后在牛津、剑桥两大学继续从事肿瘤生物学和病毒免疫学研究。2005年，由中国科学院昆明动物研究所暨中国科学院昆明灵长类研究中心通过“百人计划”自牛津大学引进回国，特聘为中科院知识创新工程学科带头人。现任中国科学院昆明动物所学术委员会委员，云南省微生物学会常务理事、副秘书长。

研究方向

　  1984年以来，学术研究一直以动物模型为基础，探讨宿主因素在病毒感染和肿瘤生长中的关键作用，在分子医学、肿瘤学、免疫学和病毒学等相互关联的学科领域里，均有较好的著述发表在PNAS、JNCI、Cancer Res、JCI、JV等国际学术期刊上。

　  2001年起，在牛津大学临床医学系——免疫学实验室，负责指导博士和博士后研究项目，主持实验室日常工作。以上多学科的广泛探索、以及在此过程中积累的引领学术研究的丰富经验，为今后的学科组，能够“在国际的前沿领域里，展开进一步的原始创新，从而得到长期和持续的发展”，积奠了必要的保证。

　  在短短的两年里，免疫生物学已成长为重点实验室和研究所具有标志性的学科组和包容广泛的开放实验室之一。学科组以HIV/AIDS、乙型肝炎、糖尿病、移植排斥等重大疾病为研究对象，正在建立国际上公认的但仍属短缺的、而国内虽多有尝试但仍然实际空缺的灵长类动物模型，完善相关基础实验平台。

　  学科组现由“百人计划”专向经费资助。正在主持和承担的研究项目，已包括中科院重要方向性研究项目1项、科技部973项目分课题1项和参与的广东省自然科学基金团队项目1项等重要攻关和合作项目，均已如期全面展开。特别是如何激发女性生殖道粘膜免疫反应的机制和方法、以期实用于预防和控制HIV/AIDS性途径感染和传播的研究，已有明确的快速进展，展示出良好的前景和势头。

　  以此为开端，学科组正在进一步系统和深入地研究上述疾病发生、发展的免疫学、生物学机理，进而探讨免疫预防和干预方法。

学科组的总体策略和目标是，以动物模型等基础实验平台为起点、以人才培养和队伍建设为中心，以基础、应用基础研究和成果开发、转化为内容，以免疫预防和干预方法为目的，在3-5年的时间内，确立重点实验室和研究所免疫生物学新学科在国际和国内具有鲜明的特色和显著的地位。

科研任务（2003-今）

研究团队（2003-今）

发表论文

[1]Zimbwa P, Milicic A, Frater J, Scriba TJ, Willis A, Goulder PJ, Pillay T, Gunthard H, Weber JN, Zhang HT, Phillips RE: Precise identification of an HIV-1 antigen processing mutant. J Virol 2007, 81: 2031-2038.

[2]Scriba TJ, Zhang HT, Brown HL, Oxenius AO, Tamm N, Fidler S, Fox J, Weber JN, Klenerman P, Day CL, Lucas M and Phillips RE: HIV-1-specific CD4+ T lymphocyte turnover and activation increase upon viral rebound. J Clin Invest  2005, 115: 443-450.

[3]Pillay T, Zhang HT, Drijfhout JW, Robinson N, Brown HL, Khan M, Moodley J, Adhikari M, Pfafferrott K， Feeney M， StJohn A， Edwards C, Holmes E, Coovadia HM, Klenerman P, Goulder P and Phillips RE: Unique acquisition of CTL escape mutants in infant HIV-1 infection. J Virol 2005, 79: 12100-12105.

[4]Milicic A, Edwards CTT, Hue S, Fox J, Brown H, Pillay T, Drijfhout JW, Weber JN, Holmes EC, Fidler SJ, Zhang HT* , Phillips RE*: Sexual transmission of single HIV-1 virions encoding highly polymorphic multi-site CTL escape variants. J Virol 2005, 79: 13953-13962.

[5]Zhang HT# and Bicknell R: Therapeutic inhibition of angiogenesis. Mol Biotechnol 2003, 25: 185-200.