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密歇根大学孙毅教授应邀到所做报告
2013-11-07 | 作者:孔燕杰 | 来源:动物模型与人类疾病机理重点实验室 | 点击率: 【小  大】【打印】【关闭】

  2013115日下午,应"肿瘤生物学实验室"陈策实研究员邀请,美国密歇根大学放射肿瘤学部的孙毅教授到所做了题为“SAG-SCF E3 ubiquitin ligase in regulation of angiogenesis and tumorigenesis in lung and pancreas”的学术报告。 

  首先,孙教授生动形象的为大家介绍了蛋白质泛素化修饰相关背景知识。泛素(ubiquitin)是一种存在于大多数真核细胞中的小分子蛋白质。泛素化(ubituitination)是将泛素分子共价连接到底物蛋白的一种生化反应,一般由泛素激活酶E1、泛素结合酶E2、泛素连接酶E3顺序催化。E3泛素连接酶有四种类型:N-end Rule E3HECTRINGAPC/C。其中,Cullin RING ligases (CRLs)E3泛素连接酶中最大的家族。SCF是基于CUL1蛋白骨架的E3泛素连接酶复合物。CRLs的抑制剂MLN4924是近年来发现的新型抗癌药物,目前在一期临床试验之中。它通过阻滞癌细胞周期或者引起细胞凋亡起作用。 

  SAGSensitive to Apoptosis Gene/Rbx2是孙教授早期研究中克隆的一个具有抗氧化功能的RING家族E3SAGSCF E3复合物行驶功能必不可少的组分。SAG基因进化保守,研究发现它的表达被缺氧、氧化压力、致癌剂所诱导。为了深入了解SAG的功能,孙教授的研究团队构建了Sag基因敲除小鼠,发现小鼠由于血管生成缺陷死于胚胎发育的11.5-12.5天,其分子机制是SCF 底物蛋白NF1的降解由于缺乏Sag被阻断,导致NF1大量积累,抑制了下游Ras-MAPK信号通路。 

  研究发现SAG在肺癌和胰腺癌中高表达,同时和病人的不良预后相关。孙教授的研究团队用腺病毒介导Cre表达,证明了Sag在肺和胰腺基因敲除能减少K-Ras诱发的肺癌和胰腺癌。说明抑制SCF E3泛素连接酶可以预防和治疗肿瘤。SCF小分子抑制剂MLN2949能积累SCF底物蛋白p21p27IKBaDeptor等肿瘤抑制蛋白,从而抑制肺癌、恶性黑色素癌等肿瘤。基于这些发现,孙教授已经开展MLN2949对肺癌的临床治疗试验并且发展CRLs的新抑制剂作为抗癌新药。 

  孙教授的精彩报告让听众受益匪浅,众多研究肿瘤和疾病模型的PI和孙教授展开了热烈的讨论。最后,报告在大家的意犹未尽中结束。 

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