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伊利诺伊大学芝加哥分校Dr. Rhonda D. Kineman来所进行学术交流
2017-06-19 | 作者: | 来源:动物模型与人类疾病机理重点实验室 脂类代谢与疾病学科组 | 【小  大】【打印】【关闭】

  2017年6月15日-6月16日,伊利诺伊大学芝加哥分校(UIC) Rhonda D. Kineman副教授(PI)应 “脂类代谢与疾病”学科组梁斌研究员的邀请,来昆明动物研究所进行学术交流。6月15日上午,Kineman博士为我所师生做了题为“Direct and indirect role of growth hormone (GH) in controlling NAFLD”的学术报告。多年来,Kineman一直致力于研究生长激素对肝细胞的代谢、损伤及修复的调控。Kineman的报告深入浅出,让我们了解到了生长激素在非酒精性脂肪肝发展中的作用。她们发现在非酒精脂肪肝患者的体内生长激素水平较低,暗示这二者存在负相关的关系。她们研究发现在生长激素受体肝脏特异性敲除的小鼠体内,糖酵解增强,可能进一步促进内源性的脂类从头合成的增加。这与非酒精性脂肪肝患者中生长激素受到抑制后内源性脂类的从头合成会增加相吻合。进一步的研究发现,与肝脏先天性缺失生长激素的小鼠相似,生长激素受体肝脏特异性敲除的小鼠肝脏中过氧化物酶体增殖剂激活受体g(PPARg)表达水平也明显升高,这暗示着PPARg可能通过增加脂类从头合成、脂类的吸收及肝脏外脂肪酸的再酯化从而诱导肝脏脂肪变性。她们进而构建了生长激素受体和PPARg的双突变体小鼠,发现PPARg的缺失并不影响脂类的从头合成,但可以减少CD36和 Mogat1的表达来降低脂类的吸收以及肝脏外脂肪酸的再酯化。在生长激素受体肝脏特异性敲除的小鼠中,由于从头合成的脂肪酸会刺激PPARg的高表达,高表达的PPARg进一步增加肝脏外脂肪酸的吸收,这些脂肪酸一方面被Mogat再酯化,另一方面会继续刺激PPARg高表达,进一步加剧肝脏脂肪变性。 

  在座师生与Kineman就生长激素如何调控非酒精性脂肪肝,以及其中涉及到的关键基因及技术方法进行了深入的交流和探讨。最后所有师生对Kineman副教授的精彩报告表达了衷心地感谢。 

  

  

  

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