恶性肿瘤是人类的主要死亡原因之一，肺癌又居我国恶性肿瘤死亡原因的首位。关于肺癌和其他恶性肿瘤如何发生，目前广泛接受的观点是，多个癌基因（Oncogene）和抑癌基因（Tumor Suppression Gene，TSG）的异常表达和协同作用，导致细胞生物学行为改变，是恶性肿瘤发生的主要病理机制。

　　中科院昆明动物研究所分子与实验病理学科组长期致力于肺癌相关基因的研究。在过去工作中，我们通过联合细胞遗传学和分子生物学方法，逐级筛查新的肺癌相关基因。我们发现，MCRS1在肺癌细胞中异常高表达，MCRS1高表达可促进肺癌细胞增生和迁移，MCRS1是潜在的癌基因（Genes Chromosomes Canc，53：305，2013）。我们随后研究揭示，细胞核蛋白MCRS1能直接结合微小RNA（miR-155）基因启动子，激活miR-155基因功能，导致miR-155在肺癌细胞中高表达（Mol Cancer，13：245，2014）。在近期研究中，我们进一步发现，在肺癌中DNA拷贝数改变引起MCRS1高表达， MCRS1高表达导致的过量miR-155，可结合抑癌基因Rb1 mRNA非转录区（3’-Untranslated Region），抑制Rb1转录，导致Rb1蛋白表达降低，从而促进肺癌细胞增生。这研究表明，癌基因与抑癌基因之间，除存在功能协同之外，还存在复杂的表达调控关系，癌基因-微小RNA-抑癌基因网络（oncogene–miRNA–TSG networks）是其调节机制之一。

　　该研究结果发表于J Exp Clin Cancer Res （34：121，2015；http://www.jeccr.com/content/34/1/121/email?from=email）。 昆明动物所分子与实验病理组刘敏霞和周可成是共同第一作者，曹毅研究员为通讯作者。恶性肿瘤是多器官、多因素、多阶段、多基因、多种机制的复杂性疾病。癌基因和抑癌基因异常表达，与基因突变、DNA拷贝数、转录因子、DNA甲基化、组蛋白修饰等诸多因素有关。然而，许多癌基因和抑癌基因异常表达的机理仍不清楚。“癌基因与抑癌基因之间存在表达调控关系”，及“癌基因-微小RNA-抑癌基因调控网络”假说的提出，为研究癌基因和抑癌基因表达的分子机理，为阐明恶性肿瘤发生、发展的病理基础，开辟新途径。该论文发表后，引起相关研究领域专家的广泛兴趣和关注。