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“2021肿瘤生物学研讨会”成功举办
2021-01-07 来源:肿瘤生物学课题组 作者:程卓
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  1月4日,应肿瘤生物学课题组研究员陈策实的邀请,汕头大学教授崔玉坤、中南大学教授周文及汕头大学副教授刘静来所进行访问交流并作学术报告。

  崔玉坤首先介绍了其团队在PCBP2蛋白在乳腺癌耐药中的研究工作。前期研究发现PCBP2蛋白在核内的表达水平与乳腺癌的紫杉醇耐药呈现正相关,在乳腺癌细胞中敲降PCBP2能够显著促进细胞对紫杉醇的耐药而不影响其对阿霉素的药物敏感性。机制研究发现,PCBP2能够与TUBB4A的mRNA结合并抑制TUBB4A蛋白的出核与翻译进而抑制其蛋白水平。TUBB4A水平下降则会促进细胞对紫杉醇的耐药。

  周文系统介绍其团队近年在多发性骨髓瘤发病及耐药中的研究工作。NEK2作为一种影响染色质重塑的激酶,其表达与多发性骨髓瘤的预后负相关。周文团队前期研究表明,NEK2能够促进多药耐药相关蛋白的表达进而促进细胞将药物泵出从而促进骨髓瘤耐药;NEK2还能够通过上调自噬相关蛋白Beclin1从而促进自噬过程促进耐药;近期的研究表明,NEK2在骨髓瘤中的高表达多与其异常扩增有关,且其扩增与TP53的缺失或突变密切相关。周文团队还在多发性骨髓瘤的肿瘤代谢相关领域开展了一系列的研究,通过代谢组学分析发现,多发性骨髓瘤患者骨髓液甘氨酸水平显著升高,其原因在于骨髓瘤细胞能够通过分泌金属蛋白酶MMP9从而促进破骨过程,该过程中胶原降解产生的大量甘氨酸能够释放到骨髓液中促进肿瘤细胞的进展;甘氨酸的缺失会显著抑制骨髓瘤的进程及耐药,其机制是甘氨酸会促进谷胱甘肽的合成从而抑制ROS的水平。丝氨酸也能够通过代谢产生甘氨酸,丝氨酸合成过程中的关键酶PHGDH也与骨髓瘤的耐药相关。除上述研究外,周文介绍了其团队在肠道微生物与骨髓瘤的关系中最新的研究结果。

  刘静介绍了其团队在Notch信号通路与乳腺癌EMT进程中的系列研究工作。发现Notch3能够通过上调miR-488抑制FSCN1的表达从而抑制乳腺癌增殖、克隆形成与迁移能力,Notch3还能够抑制乳腺癌EMT。此外,她还为大家介绍了最新的Notch信号通路未发表的一些工作进展。

  重点实验室研究员陈策实和副研究员蒋德伟参加了本次报告。学术交流活动在大家热烈的讨论中圆满结束。


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